Hispaanias on peaaegu igal neljandal täiskasvanul kõrge kolesteroolitase, ilma et nad oleksid täielikult teadlikud riskist, mida see nende südamele ja arteritele kujutab. Paljud näevad probleemi millegi kaugena: kergelt ebanormaalne vereanalüüsi tulemus, üldised toitumis- ja treeningunõuanded ning kui asjad keeruliseks lähevad, siis päästerõngana statiinide retsept.
Suur probleem on see, et see kolesterool koguneb vaikselt arteriseintesse, ilma valu või selgete sümptomiteta aastaid. Kui ilmnevad hoiatavad märgid, on see tavaliselt tingitud sellest, et olukord on pikka aega kestnud. Seetõttu on enda eest targalt hoolitsemise võti arusaamine, mis kolesterool tegelikult on, millal see muutub ohtlikuks ja millised on meie võimalused – peale ainult pillile lootmise.
Mis on kolesterool ja miks see pole lihtsalt "hea" või "halb"?
Kuigi kolesterooli sageli demoniseeritakse, on see eluks hädavajalik molekul . See on osa meie rakumembraanidest, osaleb hormoonide tootmises, võimaldab päikesevalguse käes D-vitamiini sünteesi ning on vajalik sapphapete moodustumiseks, mis aitavad rasvu seedida.
Oluline erinevus seisneb selles, kuidas seda transporditakse: kolesterool ei ringle veres vabalt, vaid on pigem seotuna osakestega, mida nimetatakse lipoproteiinideks . Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) on neist kõige tuntumad, kuna need on kõige selgemini seotud aterosklerootiliste naastude moodustumisega arterites ja suurema kardiovaskulaarse riskiga. Seda LDL-i nimetatakse sageli " halvaks kolesterooliks ".
Spektri teises otsas on suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) , nn hea kolesterool , mis aitab koguda kudedest liigset kolesterooli ja viia selle maksa elimineerimiseks tagasi. Samuti on olemas teisi fraktsioone, näiteks triglütseriidide poolest rikas VLDL ja lipoproteiin(a), mis võivad kaasa aidata ateroskleroosile ja mida Euroopa ravijuhistes üha enam arvesse võetakse.
Seepärast väidavad paljud spetsialistid, et ainult üldkolesterooli vaatamisest ei piisa . Üks vereanalüüsi number ei ütle suurt midagi, kui ei analüüsita tervikpilti: LDL, HDL, triglütseriidid, VLDL, lipoproteiin(a) ja ennekõike iga inimese kontekst (vererõhk, suitsetamine, diabeet, rasvumine või enneaegse südameataki esinemine perekonnas).
Millal kolesterool muutub riskiteguriks?
Euroopas, Ameerika Ühendriikides ja teistes riikides aastakümnete jooksul kogunenud tõendid näitavad, et kõrge LDL-kolesterooli tase on seotud suurema hulga südameatakkide, stenokardia ja südame isheemiatõvega . Arvukad kliinilised uuringud on näidanud, et kui LDL-kolesterooli tase langeb – eriti selliste ravimite nagu statiinide puhul –, vähenevad ka kardiovaskulaarsed sündmused ja suremus.
Praktikas liigitatakse üldkolesterooli tavaliselt järgmiselt: alla 200 mg/dl peetakse soovitavaks; 200–239 mg/dl on piiripealne kõrge; ja üle 240 mg/dl on kõrge. LDL puhul peetakse optimaalseks alla 100 mg/dl; 100–129 mg/dl on optimaalsele lähedane; 130–159 mg/dl on piiripealne kõrge; 160–189 mg/dl on kõrge; ja üle 190 mg/dl on väga kõrge, mis juba näitab vajadust agressiivsema lähenemise järele.
Kardioloogid tuletavad meile meelde, et ühte kindlat numbrit, mis kõigile sobiks, pole olemas . LDL-kolesterooli tase, mida võidakse pidada vastuvõetavaks noorel inimesel, kellel puuduvad muud riskitegurid, võib olla liiga kõrge diabeedi, hüpertensiooni või südameataki anamneesiga inimesel. Selge on aga see, et kõrge riskiga patsientidel on LDL-kolesterooli tase parem, mida madalam on see. Tegelikult soovitavad Euroopa suunised väga rangeid eesmärke neile, kellel on juba esinenud kardiovaskulaarne haigusjuht.
Samal ajal on mõned epidemioloogilised uuringud väga spetsiifilistes populatsioonides, näiteks teatud Jaapani kohortides, täheldanud, et äärmiselt madal üldkolesterooli tase oli seotud teatud tüüpi insuldi suurema suremusega . Need andmed ei muuda LDL-kolesterooli rolli riskitegurina, kuid rõhutavad, et geneetika, traditsiooniline toitumine ja muud tegurid võivad seda suhet mõjutada ning et kontekst on oluline.
Statiinid: kuidas need toimivad ja millistel juhtudel neid soovitatakse
Kui kõrge kolesteroolitase ei allu dieedile ega treeningule, soovitavad arstid tavaliselt alustada ravimite võtmist. Saadaval olevatest ravimitest on statiinid Hispaanias ja kogu Euroopas ülekaalukalt enimkasutatavad . Neid on välja kirjutatud aastakümneid ja nende kohta on tehtud sadu uuringuid.
Nende toimemehhanism on suhteliselt lihtne: nad blokeerivad maksas HMG-CoA reduktaasi ensüümi , mis on kolesterooli tootmise võtmeelement. Selle raja inhibeerimisega toodab maks vähem kolesterooli ja suurendab retseptorite arvu, mis püüavad verest LDL-kolesterooli kinni. Tulemuseks on halva kolesterooli märkimisväärne langus , mis ulatub umbes 17%-st kuni üle 50%-ni, olenevalt toimeainest ja kasutatavast annusest.
Euroopas kasutatakse mitmeid molekule (atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin, pravastatiin, fluvastatiin, lovastatiin või pitavastatiin), kuigi Hispaania kliinilises praktikas on atorvastatiin üks enim välja kirjutatud . Lisaks LDL-kolesterooli alandamisele võib see ravimirühm veidi suurendada HDL-kolesterooli ja parandada teatud põletiku markereid, tugevdades seeläbi nende kardiovaskulaarset kasu.
Statiine määratakse peamiselt kõrge kardiovaskulaarse riskiga inimestele : neile, kes on juba põdenud südameataki või insulti, perifeersete arterite haigusega patsientidele, pikaajalise diabeediga patsientidele või neile, kellel on väga kõrge LDL-kolesterooli tase, mis ei parane elustiili muutustega. Suured uuringud ja metaanalüüsid näitavad järjekindlalt, et nende riskiprofiilide korral vähendavad statiinid oluliselt uute tüsistuste ja suremuse tõenäosust.
Nagu iga ravim, pole ka see ilma kõrvaltoimeteta. Kõige sagedasemad on erineva intensiivsusega lihasvaevused , mis esinevad suhteliselt väikesel protsendil patsientidest, kuid mõnikord vajavad annuse kohandamist või ravimi vahetamist. Samuti on teatatud maksafunktsiooni häiretest – mis on haruldased ja üldiselt pöörduvad – ning väga harvadest rabdomüolüüsi juhtudest, mis on tõsine lihaskahjustus. Lisaks võivad need eelsoodumusega inimestel veidi suurendada II tüüpi diabeedi tekkeriski , mida tuleks kaaluda kasu ja riski suhte suhtes.
Viimastel aastatel on tekkinud kriitilisi hääli, mis seavad kahtluse alla kolesterooli peamise süüdlase rolli südame-veresoonkonna haigustes või osutavad mõnede statiine soosivate uuringute metodoloogilistele piirangutele. Praktikas toetavad enamik Euroopa teaduslikke suuniseid aga jätkuvalt statiinide kasutamist sobivatel patsientidel. Tänane arutelu ei ole niivõrd "statiinid jah või ei", vaid pigem selle üle, millistel patsientide profiilidel on need selgelt näidustatud ja milliste puhul tuleks kõigepealt uurida muid strateegiaid.
Kolesterooli alandamine ilma statiinideta: millised on võimalused?
Paljud patsiendid saabuvad arsti juurde tuttava tundega: arst hoiatas neid juba kuid tagasi, et nende kolesteroolitase on kõrge, nad üritasid oma toitumist parandada ja rohkem kõndida, kuid nende head kavatsused ei kestnud kaua . Kui nad vereanalüüsi kordavad, ei ole näitajad mitte ainult langenud, vaid mõnikord on need isegi halvenenud. Sellisel juhul tundub statiinide väljakirjutamine olevat "plaan B".
Mõned kardioloogid, näiteks sotsiaalmeedias väga aktiivne interventsiooniline kardioloogiaspetsialist José Abellán , väidavad, et teatud juhtudel on võimalik lipiidiprofiili oluliselt parandada ilma neid ravimeid kasutamata , eeldusel, et patsient suhtub mitmetesse muudatustesse tõsiselt. Ta selgitab, et võti peitub toitumise tõelise muutmise kombineerimises regulaarse füüsilise koormusega ja mõnel juhul ka täiendava toega toidulisandite kaudu.
Tõestatud efektiivsusega ühendite hulgas mainib see spetsialist bergamotti , polüfenoolirikast tsitrusvilja, mis mõnedes uuringutes on näidanud kolesterooli ja triglütseriidide vähenemist umbes 10–30%. Teine kasulik koostisosa on lahustuv kiudaine , eriti psülliumi kesta kujul, mis võib soolestikus ligi meelitada kolesterooli ja sapphappeid, mis võib potentsiaalselt viia LDL-kolesterooli vähenemiseni 5–10%. Selle mõju, kuigi tagasihoidlikum kui ravimitel, on siiski märkimisväärne ja parandab ka soolestiku transiiti.
Samuti mainitakse berberiini , taimset ühendit, mille insuliinitundlikkust parandavat ning LDL-kolesterooli ja triglütseriide vähendavat võimet on uuritud, kusjuures mõned uuringud on teatanud halva kolesterooli vähenemisest umbes 20–25%. Lisaks on olemas taimsed steroolid , mida leidub pähklites, kaunviljades ja rikastatud toodetes, näiteks teatud jogurtites ja margariinides, mis võivad vähendada soolestiku kolesterooli imendumist ja saavutada LDL-i languse kuni 10–15%, kui neid tarbida 2–3 g päevas.
Sellised toitumisstrateegiad on integreeritud sellistesse ettepanekutesse nagu nn portfooliodieet , mis ühendab mitmeid neist elementidest – steroole, lahustuvat kiudaineid, pähkleid ja taimseid valke –, et saavutada üldine kolesterooli alandav toime. Euroopas on need juhised mõeldud peamiselt täienduseks üldiselt tervislikule toitumisele, mitte automaatseks asendajaks väga kõrge riskiga patsientidele määratud ravile.
Taimse toitumise jõud
Vaatamata toidulisandite vastu tekitatud huvile rõhutavad paljud spetsialistid, et muutuste tegelik liikumapanev jõud peitub üldistes toitumisharjumustes . Abellán võtab selle selgelt kokku: taimse toidu – köögiviljade, puuviljade, kaunviljade, täisteratoodete, pähklite ja seemnete – rikas dieet võib kolesteroolile avaldada suuremat mõju kui ükski konkreetne kapsel.
See toitumisviis ei nõua veganiks hakkamist, kuid see nihutab teie toidukorra fookuse punaselt lihast ja ülitöödeldud toitudelt taimsele toidule . See hõlmab teie toitude rajamist kaunviljadele, köögiviljadele, puuviljadele ja täisteratoodetele, ekstra neitsioliiviõli kasutamist peamise rasvaallikana ning punase liha ja töödeldud liha hoidmist väga erilistel puhkudel.
Lahustuva kiudaine ja küllastumata rasvade tarbimise suurendamine pähklitest ja seemnetest aitab alandada LDL-kolesterooli ja tõsta HDL-kolesterooli . Samal ajal on kasulik piirata transrasvade tarbimist ja minimeerida küllastunud rasvade tarbimist töödeldud toitudest, kondiitritoodetest ja teatud rasvastest lihast, mis näivad olevat seotud halvema lipiidiprofiiliga.
Selles kontekstis mängib rolli ka suhkur ja rafineeritud süsivesikud . Liigne suhkrurikaste jookide, maiustuste, ülirafineeritud jahu ja ülitöödeldud toitude tarbimine võib soodustada insuliiniresistentsust, tõsta triglütseriidide taset ja süvendada metaboolset sündroomi. Kuigi otsene seos LDL-kolesterooliga on keerulisem kui küllastunud rasvade oma, suurendab see lihtsuhkrute ja istuva eluviisi kombinatsioon üldist kardiovaskulaarset riski.
Teisest küljest on oluline selgitada mõningaid laialt levinud müüte. Üks näide on munad: enamiku tervete inimeste jaoks moodustab toidukolesterool vaid väikese osa kogu kolesteroolist , kuna umbes 80% toodetakse maksas endas. Inimestel, kellel puuduvad geneetilised muutused lipiidide ainevahetuses, ei ole mõõdukas munade tarbimine seostatud selge kardiovaskulaarse riski suurenemisega, kuigi spetsiifiliste patoloogiatega patsientidel tuleks raviskeem individuaalselt kohandada.
Füüsiline treening: „ravim”, mis kaitseb teie artereid
Kui on üks punkt, milles praktiliselt kõik eksperdid nõustuvad, siis see, et regulaarne füüsiline aktiivsus on üks parimaid viise kolesterooli kontrollimiseks ja südame-veresoonkonna riski vähendamiseks . Ükski tablett ei suuda saavutada sama üldist mõju, mida treening avaldab südamele, veresoontele, ainevahetusele ja ajule.
Aeroobne treening – näiteks kiirkõnd, sörkjooks, jalgrattasõit või ujumine – aitab tõsta HDL-kolesterooli ning alandada triglütseriidide ja LDL-kolesterooli taset , samuti parandada vererõhku ja veresuhkru kontrolli. Mõned kardioloogid on täheldanud LDL-i ja triglütseriidide kuni 50% langust patsientidel, kes on üle läinud istuvalt eluviisilt regulaarsele ja hästi struktureeritud treeningprogrammile.
Lisaks sellele mängib jõutreening üha olulisemat rolli südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel ja tervena vananemisel. Alates 40. eluaastast hakkame järk-järgult kaotama lihasmassi (sarkopeenia), mis tähendab väiksemat jõudu, suuremat kukkumisohtu ja aeglasemat ainevahetust. Jõutreening mitte ainult ei säilita lihasmassi, vaid muudab selle ka tõeliseks endokriinseks organiks , mis on võimeline vabastama aineid (müokiine), millel on kasulik mõju kogu kehale.
See kardio- ja jõutreeningu kombinatsioon aitab parandada lipiidiprofiile ning vähendada südameataki ja insuldi riski , hõlbustades samal ajal tervisliku kaalu säilitamist, insuliinitundlikkust ja soodustades paremat und. Sa ei pea sportlaseks hakkama: isegi väikesed annused intensiivset aktiivsust, näiteks trepist kiire ronimine või mitu minutit päevas kõndimine, on seostatud vähemate kardiovaskulaarsete sündmustega.
Spordimeditsiini spetsialistid nõuavad tervishoiusüsteemi ja treeningspetsialistide vahel suuremat integratsiooni, et nõuanne „treenida rohkem“ kajastuks konkreetsetes, ohututes ja isikupärastatud plaanides . See tugi on eriti oluline südamehaiguste või mitmete terviseprobleemidega patsientidele.
Toidulisandid ja tooted "kolesterooli vastu": plussid ja miinused
Koos kasvava huviga toitumise vastu on viimastel aastatel vohavalt levinud kolesterooli alandavaid toidulisandeid . Mõnel on teaduslik alus, teised aga tuginevad pigem turundusele kui kindlatele tõenditele. Mitmed Hispaania arstid on üksikasjalikult analüüsinud, millised neist võiksid olla tõhusad ja milliseid ettevaatusabinõusid tuleks võtta.
Tuntumate hulgas on punane riisipärm , mis sisaldab monakoliin K-d – ainet, mille toimemehhanism on väga sarnane statiinide omaga. Just sel põhjusel tuletavad kardioloogid ja perearstid meile meelde, et see ei ole kahjutu toode : see võib põhjustada lihasvalu või maksaprobleeme, mis sarnanevad statiinide põhjustatud probleemidega, ning selle kasutamist tuleks jälgida, eriti inimestel, kes juba võtavad teisi ravimeid või kellel on kroonilised haigused.
Taimsed steroolid ja stanoolid , mis esinevad looduslikult taimsetes toitudes ja mida lisatakse mõnele rikastatud tootele, on soovitatud annustes võttes mõistliku ohutusprofiiliga. Konkureerides soolestikus kolesterooliga, vähendavad nad selle imendumist ja võivad LDL-kolesterooli taset mõõdukalt alandada . Need on huvitav valik toitumistoetusena madala või mõõduka riskiga inimestele, eeldusel, et need ei asenda laiemaid elustiili muutusi.
Berberiin on populaarsust kogunud toidulisandina , mille eesmärk on nii glükoositaseme kontroll kui ka lipiidide profiili parandamine. Uuringud näitavad, et see võib aidata vähendada LDL-kolesterooli ja triglütseriide ning parandada insuliinitundlikkust mõnedel patsientidel, kuid selle efektiivsuse ja ohutuse selgeks määratlemiseks on vaja pikaajalisi uuringuid suurtes Euroopa populatsioonides.
Psüllium , lahustuv kiudaine, mida saadakse teelehe seemnete kestadest, on veel üks klassikaline liitlane: veega segatuna moodustab see geeli, mis aeglustab suhkrute ja rasvade imendumist, aitab reguleerida soolestiku liikumist ja aitab kaasa LDL-kolesterooli alandamisele . Seda võib võtta segatuna vee, jogurti või muude toitudega, kuid seedehäirete vältimiseks on soovitatav annust järk-järgult suurendada ja piisavalt hüdreerida.
Lõpuks on oomega-3-rasvhapped – mida leidub õlises kalas ja mõnes kalaõlis või vetikalisandis – osutunud eriti tõhusaks triglütseriidide vähendamisel . Nende mõju LDL-kolesteroolile on vähem selge, kuid tänu oma põletikuvastasele toimele ja mõjule rakumembraanide funktsioonile näib need teatud rühmades pakkuvat täiendavat kardiovaskulaarset kasu.
Kolesteroolist kaugemale: uued markerid ja prediabeet
Teaduslik huvi ei piirdu enam klassikaliste LDL-i, HDL-i või triglütseriidide näitajatega. Viimastel aastatel on Hispaania uurimisrühmad hakanud uurima kolesteroolist saadud ühendeid, mis võiksid olla väga varajased hoiatused tulevaste ainevahetushäirete kohta.
Biomeditsiiniliste Uuringute Võrgustikukeskuse (CIBER) hiljutine uuring, mis avaldati rahvusvahelises ajakirjas, viitab sellele, et teatud oksüdeeritud kolesterooli metaboliidid võivad toimida prediabeedi varajaste markeritena . Täpsemalt analüüsis töörühm kolesterooli metabolismis osaleva maksaensüümi CYP7B1 rolli ja täheldas, et selle puudumine vallandas 25-hüdroksükolesterooli akumuleerumise maksas.
Loommudelites häiris selle ensüümi defitsiit lipiidide nõuetekohast eksporti maksast , muutis insuliinilaadse kasvufaktoriga seotud valgu (IGFBP2) taset ja oli seotud plasma triglütseriidide taseme tõusuga, eriti paastumise ajal. Kõik see toimus enne, kui glükoositaluvuse testides tuvastati mingeid ilmseid muutusi, mis viitab sellele, et need metaboliidid võivad eelneda II tüüpi diabeedi ilmse tekkele.
Nende leidude inimese konteksti ülekandmiseks genereerisid teadlased CRISPR/Cas9 tehnika abil maksarakkude liini, milles rakkudel puudus CYP7B1 valk. Nad täheldasid muutusi selliste võtmegeenide nagu FASN (mis osaleb rasvhapete sünteesis) ja IGFBP2 ekspressioonis, mis kinnitas ideed, et tuvastatud muutused ei piirdu ainult konkreetse loommudeliga.
Autorite sõnul võiks analüütilise markeri, näiteks 25-hüdroksükolesterooli, olemasolu tulevikus aidata tuvastada diabeedi tekkeriskiga inimesi juba ammu enne, kui standardsed testid seda avastavad. Eesmärk oleks sekkuda varem ja personaalsemalt, kohandades toitumist, treeningut ja vajadusel ravimeid, et haiguse progresseerumist aeglustada.
Asjaomased uurimisrühmad on juba teinud järgmise sammuna ettepaneku uurida neid metaboliite metaboolse sündroomiga inimestel , kellel pole diabeedi diagnoosi, ning analüüsida, kuidas need varieeruvad vastavalt erinevatele toitumisharjumustele. Kõik viitab sellele, et lähiaastatel on kolesterooli analüüs palju täpsem kui lihtsalt LDL- või üldkolesterooli taseme mõõtmine.
Kokkuvõttes maalivad uuringud ja kliiniline praktika pildi, kus kolesterool jääb südame-veresoonkonna pusle keskseks osaks , kuid mitte ainsaks. Statiinid ja muud ravimid on osutunud elupäästvaks kõrge riskiga inimestel, samas kui taimne toitumine, lahustuv kiudaine, teatud looduslikud ühendid ja regulaarne treening pakuvad võimsaid vahendeid lipiidide profiilide parandamiseks, eriti varajases staadiumis. Mõistmine, kuidas see kõik on seotud uute ainevahetusmarkeritega, nagu oksüdeeritud kolesterooli derivaadid, võimaldab veelgi täpsemat ennetust ja ravi, alati tervishoiutöötajate juhendamisel.
